باشگاه و مدرسه فوتبال درفک البرز، چگونه ژنتیک ممکن است بر احتمال آسیب در بازیکنان فوتبال و ورزشکاران تأثیر بگذارد

چگونه ژنتیک ممکن است بر احتمال آسیب تأثیر بگذارد

آیا ورزشکاران نخبه متولد می شوند یا ساخته می شوند؟ بستگی دارد. عوامل ژنتیکی می توانند به طور مثبت در عملکرد ورزشی نقش داشته باشند. با این حال، تنها در صورت داشتن یک تمرین خوب، برنامه ریزی دقیق و شخصی، رژیم غذایی مناسب، خواب آرام و تعادل عاطفی، می توانید به یک ورزشکار نخبه واقعی تبدیل شوید. و مهمتر از آن، شما می توانید یک شغل طولانی مدت و موفق داشته باشید. در هر صورت، یک مطالعه اخیر نشان می دهد که ژنتیک می تواند بر حساسیت آسیب و روند بهبودی تأثیر بگذارد.

به عنوان مثال، فوتبال یک ورزش قدرت محور و انفجاری است که بر اساس دوی سرعت، شتاب گیری و کاهش سرعت ناگهانی، تغییر جهت سریع و اقداماتی مانند ضربه زدن به توپ است. در نتیجه، تمرین فوتبال رقابتی با بروز بالایی از آسیب های عضلانی همراه است. در نتیجه آسیب دیدگی بازیکن یک مشکل بزرگ برای تیم های حرفه ای است که باعث کاهش بالقوه عملکرد و همچنین هزینه های مالی می شود.

از یک سو عوامل غیر قابل تغییر مانند سن، آسیب های قبلی، معماری عضلانی، قومیت. از سوی دیگر، عوامل قابل تغییر مانند انعطاف پذیری، خستگی یا ضعف عضلانی. هر دو می توانند بر خطر آسیب های عضلانی بدون تماس تأثیر بگذارند. اما اکنون پیشنهاد می شود که پلی مورفیسم ژن نیز ممکن است دخیل باشد.

به ویژه، پلی مورفیسم R577X (نوعی ژن) در ACTN3، یک ساختار عضله اسکلتی که پروتئین آلفا-اکتینین-3 را کد می کند، توجه روزافزونی را به خود جلب می کند. مطالعات اخیر قبلاً ارتباطی بین آلفا-اکتینین-3 و احتمال بیشتر ایجاد آسیب پیدا کرده است.

آلفا اکتینین-3: پروتئین سرعت
به بیان ساده، می‌توان گفت که ماهیچه‌ها دارای فیبرهایی با انقباض آهسته (مسئول تلاش‌های تکراری با شدت کم یا متوسط)، یا فیبرهایی با انقباض سریع (تلاش‌های با شدت بالا) هستند. در یک بازیکن فوتبال، الیاف تند انقباض (منفجره تر) غالب است.

ژن ACTN3 سنتز پروتئین ماهیچه ای آلفا-اکتینین 3 را کد می کند. این یک پروتئین کلیدی برای ترکیب فیبر عضلانی سریع انقباض است که برای ایجاد انقباضات انفجاری مورد نیاز است. آلفا اکتینین 3 همچنین نقش محافظتی تثبیت کننده رشته در انقباضات عضلانی دارد.

هدف مطالعه: ارتباط بین ژن ها و خطر آسیب
بسته به ژن های خود، یک فرد می تواند پروتئین آلفا-اکتینین 3 را داشته باشد یا نداشته باشد (به دلیل تنوع در ژن ACTN3). این تغییر چندشکلی R577X نامیده می شود.

نقطه شروع تحقیقات Rodas and Clos (2021) این است که داده های اخیر وجود دارد که نشان می دهد ارتباط بین پلی مورفیسم R577X در ژن ACTN3 که پروتئین آلفا-اکتینین 3 را کد می کند و خطر آسیب بافت نرم (غیر تماسی) و زمان بهبودی. پس از مصدومیت بازیکنان نخبه فوتبال

46 بازیکن (22 مرد و 24 زن) از اولین تیم های زن و مرد باشگاه بارسلونا در 5 فصل متوالی (از جولای 2015 تا ژوئن 2020) مورد ارزیابی قرار گرفتند. نمونه شامل بهترین بازیکن فوتبال جهان از نظر فیفا بود. تعداد زیادی از برندگان جام جهانی فوتبال و مسابقات اصلی یوفا در تیم مردان وجود داشت. این تیم زن دو بار در رقابت‌های Primera Iberdrola قهرمان شد و در فصول مورد مطالعه به نیمه نهایی لیگ قهرمانان اروپا راه یافت. آنها همچنین قهرمان لیگ قهرمانان 2021 بودند.

در آن دوره، همان کادر پزشکی (شامل پزشکان، فیزیوتراپیست‌ها، مربیان ورزشی و مربیان تناسب اندام) تمام آسیب‌ها را ثبت کردند و بر پروتکل‌های استاندارد برای بهبود آسیب‌های عضلانی نظارت داشتند. وقوع آسیب عضلانی در سونوگرافی یا رزونانس مغناطیسی مشهود بود. فقط آسیب‌های عضلانی (در بافت‌های نرم) ناشی از جلسات تمرینی فوتبال یا مسابقات، و در اندام تحتانی، ثبت شد. در واقع در مجموع 96 آسیب عضلانی در نمونه فوتبالیست ها در طول دوره تحقیق ثبت شد.

**[خرید آنلاین انواع توپ های فوتبال و فوتسال با بهترین کیفیت و قیمت (جهت خرید عمده تماس بگیرید)]

آسیب‌های عضلانی ناشی از تماس با بازیکن دیگر رد شد و داده‌های ثبت‌شده در یک نرم‌افزار پرونده پزشکی الکترونیکی معتبر معرفی شدند. تمام آسیب‌های عضلانی بافت نرم بدون تماس با استفاده از یک سیستم طبقه‌بندی توسعه‌یافته توسط کادر پزشکی باشگاه، طبق دستورالعمل‌های بین‌المللی، تشخیص، طبقه‌بندی و ثبت شدند. زمان مورد نیاز برای بازگشت به بازی به عنوان زمان (بر حسب روز) از لحظه مصدومیت تا بازگشت بازیکن به جلسه تمرین یا مسابقه محاسبه می‌شود که در راهنمای FC Barcelona توضیح داده شده است.

توزیع ژنوتیپ
برای طبقه‌بندی ورزشکاران، نمونه‌های خونی از هر یک از شرکت‌کنندگان با رعایت سخت‌ترین پروتکل‌ها جمع‌آوری شد و بر اساس ژنوتیپ‌ها توزیع شد.

ژنوتیپ اطلاعات ژنتیکی است که یک موجود زنده به شکل DNA دارد. به طور معمول، ژنوم یک گونه شامل انواع متعدد یا چندشکلی در بسیاری از ژن های آن است. از ژنوتیپ برای تعیین تغییرات خاصی که فرد دارد استفاده می شود.

همانطور که قبلا توضیح دادیم، با پایان دادن به ژن‌های خود، یک فرد می‌تواند پروتئین آلفا-اکتینین 3 را داشته باشد یا نداشته باشد (به دلیل تنوع در ژن ACTN3)، که در نتیجه 3 ژنوتیپ مختلف ایجاد می‌شود: RX، RR و XX. افراد مبتلا به XX کسانی هستند که قادر به بیان آلفا-اکتینین 3 نیستند، برخلاف RR یا RX. در این مطالعه توزیع ژنوتیپ به صورت زیر بود:

RR: 14.3%
RX: 47.8٪ و
XX: 10.9٪.

ژنوتیپ XX و خطر آسیب عضلانی:

نتایج مطالعه تمایل به آسیب عضلانی غیر تماسی بیشتر مرتبط با ژنوتیپ XX را نشان داد (تمام بازیکنان در دوره 5 ساله این مطالعه آسیب دیدند). علاوه بر این، بازیکنان XX نیز به زمان بیشتری برای بازگشت به بازی نیاز داشتند. در حالی که بازیکنان RR و RX طی 17 تا 20 روز به تمرینات و مسابقات باز می گردند، بازیکن XX به طور متوسط به 36 روز نیاز داشت.

منطقی برای حمایت از افزایش بالقوه کمبود آلفا اکتینین 3 در کاتابولیسم عضلانی (فرآیند تجزیه مواد مغذی آلی پیچیده برای به دست آوردن انرژی مفید برای سلول ها) پس از بازی فوتبال وجود دارد. این کمبودها ممکن است عضله را به ظرفیت کمتری برای تحمل فشار ناشی از ورزش های انفجاری مانند فوتبال سوق دهد.

در نتیجه، ژنوتیپ XX ممکن است با خطر آسیب عضلانی غیر تماسی بیشتر و با زمان بهبودی همراه باشد. با این حال، از آنجایی که حجم نمونه کوچک بود، همچنان برای تایید فرضیه اولیه در حال بررسی است. با این وجود، کیفیت شرکت‌کنندگان و پروتکل عالی مورد استفاده در دوره مطالعه، پایه محکمی برای پیشبرد فرضیه اولیه ارائه می‌دهد.

علاوه بر این، داده‌های جدید و جالبی است که باید توسط کادر پزشکی، توانبخشی و فیزیوتراپی در نظر گرفته شود، حتی زمانی که شواهد اولیه برای در نظر گرفتن این یافته ژنتیکی ابزاری برای پیش‌بینی آسیب‌های عضلانی مرتبط با ورزش است.

باشگاه و مدرسه فوتبال درفک البرز ، به عنوان بهترین مدرسه فوتبال کرج تلاش دارد تا همگام با تمرینات بهترین آکادمی های فوتبال دنیا جلو رفته و استعدادهای بهتری را به فوتبال ملی و باشگاهی ایران معرفی کند. شما نیز می توانید عضو باشگاه درفک البرز شده و در مسیر حرفه ای شدن قدم بردارید.